Fässler

Peter Krenn aus der Abteilung für Molekulare Medizin (Direktor Reinhard Fässler) am Max-Planck-Institut für Biochemie hat einen neuen Weg gefunden, leukämische Stammzellen anzugreifen. mehr

Gewebe bestehen aus einer Vielzahl von Zellen und ihrem umgebenden Bindegewebe. Während der Embryonalentwicklung, der Wundheilung oder auch bei dem Streuen von Tumorzellen bewegen sich Zellen durch das Gewebe. Wie sie dies tun, ist eine Frage von höchstem wissenschaftlichem und medizinischem Interesse. Forscher vom Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried haben jetzt ein neues Molekül ausfindig gemacht, das die Geschwindigkeit der Zellwanderung regulieren kann. Aktiviertes Kank2, das neu entdeckte Protein, drosselt die Kraftübertragung zwischen Zelle und Bindegewebsfasern. Die Zelle findet dadurch auf ihrem Grund weniger Haftung und kann sich nur noch langsam fortbewegen. mehr

Damit Gewebe fehlerfrei arbeiten und alle ihre Aufgaben im Körper erfüllen, ist die genaue Regulation ihrer inneren Ordnung essentiell. Ein interdisziplinäres Team aus Wissenschaftlern verschiedener Max-Planck-Institute hat jetzt den Mechanismus identifiziert, wie Hautzellen auf bestimmte Signale von außen ihre innere Architektur anpassen. „Damit Zellen schnell auf Signale aus der Umgebung reagieren können, brauchen sie eine Art Straßennetz, mit dessen Hilfe sie Nachrichten an die richtigen Stellen in der Zelle transportieren", erläutert Sara Wickström, Wissenschaftlerin am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried bei München. Bei Fehlern in dieser Maschinerie kann es zu Krankheiten wie Krebs kommen, so die Forscherin. (Developmental Cell, 19. Oktober 2010) mehr

Zur weiteren Vernetzung der Forschung an Früherkennung, Therapie und Nachbehandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen haben heute die beiden Münchener Universitäten, das Max-Planck-Institut für Biochemie und das Helmholtzzentrum München die Munich Heart Alliance gegründet. Max-Planck-Forscher Reinhard Fässler wird dabei die Grundlagenforschung zur Gefäß- und Herzentwicklung und der daran beteiligten Zellstrukturen, den Integrinen, einbringen. mehr

Unablässig strömen weiße Blutkörperchen auf der Suche nach Krankheitserregern durch unsere Blutgefäße - um eine Immunreaktion auszulösen müssen sie diese aber verlassen und in das infizierte Gewebe eindringen. Bei Patienten, die unter der Erbkrankheit LAD III (Leukozytenadhäsionsdefizienz III) leiden, ist ihnen dieser Weg versperrt. Die Ursache des Defekts klärten nun Forscher des Max-Planck-Instituts für Biochemie gemeinsam mit Wissenschaftlern der LMU München und des Cancer Research UK London Research Instituts auf: Damit sich Leukozyten an Blutgefäßwände anheften können, ist das Protein Kindlin-3 notwendig – fehlt es, ist eine Auswanderung der Leukozyten ins Gewebe nicht möglich (Nature Medicine advanced online Publikationen, 22. Februar 2009). mehr