Zwei bedeutende ASAP-Grants bringen die räumliche Proteomik in die Parkinson-Forschung
Matthias Mann, Direktor am Max-Planck-Institut für Biochemie in Martinsried, hat von „Aligning Science Across Parkinson’s“ in Zusammenarbeit mit der „Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research“ zwei Forschungs-Grants zur Erforschung der Mechanismen der Parkinson-Krankheit erhalten.
Die Parkinson-Krankheit ist die weltweit am schnellsten zunehmende neurologische Erkrankung und betrifft über 10 Millionen Menschen. Warum sie bei den einzelnen Patienten so unterschiedlich verläuft – und warum etwa jeder dritte Parkinson-Patient zusätzlich eine zweite Hirnerkrankung entwickelt, die den Verfall beschleunigt – konnte mit herkömmlichen Methoden bislang nicht geklärt werden. Die globale Forschungsinitiative „Aligning Science Across Parkinson’s“ (ASAP) vergibt nun in Zusammenarbeit mit der „The Michael J. Fox Foundation“ zwei Forschungs-Grants an Matthias Mann, um die weltweit führende massenspektrometische Protemik seines Labor zur Erforschung dieser Fragen einzusetzen. Er wird mit den Mitforschenden Laura Parkkinen (Universität Oxford), Günter Höglinger und Franziska Hopfner (LMU-Klinikum) sowie Epaminondas Doxakis (Biomedizinische Forschungsstiftung, Akademie von Athen) zusammenarbeiten. Die dreijährigen Projekte beginnen im Juni diesen Jahres. Die Teams werden dem „Collaborative Research Network“ (CRN) von ASAP beitreten, einem internationalen, multidisziplinären und institutionsübergreifenden Netzwerk, das sich mit vorrangigen Forschungsfragen zur Parkinson-Krankheit befasst.
Das erste der beiden Forschungsprojekte wird von Matthias Mann, Direktor der Abteilung „Proteomics und Signaltransduktion“ am Max-Planck-Institut für Biochemie, geleitet. Matthias Mann und seine Kollegen Laura Parkkinen von der Universität Oxford sowie Günter Höglinger und Franziska Hopfner von der LMU München wollen besser verstehen, warum die Parkinson-Krankheit trotz ähnlicher Krankheitsmerkmale bei den einzelnen Patienten so unterschiedlich verläuft. Diese Vielfalt wird noch dadurch verstärkt, dass etwa jeder dritte Parkinson-Patient zusätzlich an weiteren Hirnerkrankungen leidet, wie beispielsweise der Alzheimer Krankheit oder der vaskulären Demenz, die den Verlauf der Parkinson-Krankheit beschleunigen und die Diagnose sowie die Behandlung erschweren. Insbesondere wollen die Wissenschaftler*innen die molekularen Faktoren identifizieren, die bestimmen, wie sich Alpha-Synuclein, ein Protein, das sich im Gehirn von Parkinson-Patienten verklumpt, ausbreitet und zum Krankheitsprozess beitragen kann.
Die Wissenschaftler*innen werden Proben aus Hirngewebe, Liquor, Blut und Haut analysieren, um herauszufinden, was diese Proteinverklumpung antreibt. „Jeder Parkinson-Patient ist anders: seine Symptome, sein Krankheitsverlauf, sein Ansprechen auf die Behandlung. Wir wollen verstehen, warum“, sagt Matthias Mann. „Indem wir das gesamte Spektrum der Proteine in Patientenproben messen, können wir die spezifischen molekularen Muster identifizieren, die hinter der Erkrankung jedes Einzelnen stehen. Das ist die Grundlage für eine frühzeitigere Diagnose, eine bessere Überwachung und Behandlung, die auf die eigentliche Ursache abzielt und nicht nur auf die Symptome.“
Das übergeordnete Ziel ist es, bessere Biomarker für die Früherkennung und Krankheitsüberwachung zu entwickeln sowie neue mögliche Ansatzpunkte zu identifizieren, die zur Entwicklung von Medikamenten führen könnten.
Das zweite der beiden Projekte wird von Epaminondas Doxakis von der Universität Athen geleitet. Die Wissenschaftler werden zusammen mit Matthias Mann als Kooperationspartner an der Untersuchung von Begleiterkrankungen bei Patienten mit der Parkinson-Krankheit mitwirken. Diese Arbeit zielt darauf ab, Fortschritte bei der Erforschung neuer therapeutischer Ansätze für diese schwer zu behandelnden Krankheitsvarianten zu erzielen.
1. Projekttitel: Deciphering the Aggregatome: Unraveling Alpha-Synuclein Seeding Drivers in Parkinson’s Disease across Human Biomaterials
2. Projekttitel: Decoding co-pathological mechanisms in Parkinson's disease: from molecular interactions to disease progression
