Presseseite Boris Pfander
Der perfekten Kopie auf der Spur
Vor der Zellteilung muss die DNA verdoppelt werden, damit Mutter- und Tochterzelle die gleichen Erbinformationen enthalten. Fehler bei der Verdopplung können unter anderem zu Krebs führen. Wie wird die nötige Präzision gewährleistet und Fehlern vorgebeugt? Boris Pfander und sein Team erforschen die Kontrollmechanismen der DNA-Replikation.
Die molekulare Maschinerie im Zellkern steht permanent vor einer großen Herausforderung: Vor der eigentlichen Zellteilung muss das Erbmolekül DNA eins zu eins verdoppelt werden, damit zwei identische Kopien für Mutter- und Tochterzelle entstehen. Das geschieht von einer Vielzahl von Startpunkten auf der DNA aus, die in einer zeitlich festgelegten Reihenfolge aktiviert werden. Damit die DNA-Replikation derart präzise abläuft, muss sie strengstens reguliert werden. Denn bei Fehlern verändert sich die Sequenz der DNA und Krebs oder andere schwere Erkrankungen können die Folge sein.
Schäden werden aufgespürt
Die Forscher um Boris Pfander untersuchen die Mechanismen der DNA-Replikation und wollen aufdecken, wie sie mit anderen Zellprozessen verzahnt sind. Ohne die DNA-Reparatur etwa ist eine korrekte Replikation unmöglich. Schäden in der DNA führen bei der Verdopplung oft zum Einbau eines falschen Bausteins. Dieses Problem löst die Zelle mit „Checkpoint“-Mechanismen, die DNA-Schäden erkennen und dann die Replikation stoppen.
Ein Protein, zwei Funktionen
Pfanders Hauptinteresse gilt dem Protein Dpb11, das zusammen mit anderen Proteinen die Bildung der molekularen Replikationsmaschinerie (Replisom) einleitet. Zudem interagiert es mit den Checkpoint-Proteinen. Somit ist Dpb11 das molekulare Bindeglied zwischen dem Start der Replikation und den Checkpoint-Mechanismen. Seine Aufklärung könnte daher auch helfen, das Zusammenspiel dieser Prozesse zu entschlüsseln.
